Um novo estudo publicado na revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) indica que pessoas ruivas podem cicatrizar feridas mais lentamente devido ao funcionamento alterado de um gene associado à cor dos cabelos. A pesquisa, conduzida pela Universidade de Edimburgo, na Escócia, coloca o gene MC1R — tradicionalmente ligado apenas à pigmentação — no centro de mecanismos biológicos que regulam inflamação e reparo cutâneo.

Segundo os cientistas, a desativação parcial do MC1R, comum entre ruivos, afeta a transição da fase inflamatória para a fase de reconstrução dos tecidos. Em indivíduos de cabelos escuros, o gene costuma funcionar plenamente, ajudando o organismo a “desligar” a inflamação para permitir a cicatrização. Entre ruivos, esse processo ocorre de forma mais lenta.

O que os cientistas observaram

A equipe analisou amostras de feridas humanas utilizando sequenciamento de RNA de célula única. O objetivo era acompanhar a atividade de vias pró-resolutivas — responsáveis por encerrar a inflamação. Em feridas crônicas, como úlceras diabéticas e venosas, os pesquisadores encontraram forte desregulação no eixo POMC-MC1R, justamente o responsável por equilibrar o processo inflamatório.

Essa alteração coincide com características genéticas presentes em pessoas ruivas, sugerindo que o grupo pode ter predisposição a quadros de inflamação persistente.

Resultados em modelos animais

Para aprofundar a investigação, os cientistas compararam camundongos de pelagem escura com animais de pelagem vermelha — estes últimos, equivalentes genéticos dos ruivos.

Os resultados foram claros:

• 95% das feridas em camundongos ruivos ainda tinham crostas após sete dias;

• entre os de pelagem escura, o índice foi de 68,8%;

• houve maior presença de NETs, estruturas liberadas por neutrófilos que, quando persistentes, alimentam inflamação;

• a reepitelização, essencial para reconstrução da pele, ocorreu de forma mais lenta.

Os dados indicam que o funcionamento comprometido do MC1R atrasa etapas cruciais da cicatrização.

Tratamento experimental mostra resultados promissores

A equipe testou um agonista tópico capaz de ativar artificialmente o MC1R. Após o desbridamento das feridas, parte dos camundongos recebeu um gel neutro e outra parte o ativador do gene.

O tratamento acelerou a cicatrização, reduziu a inflamação, aumentou a formação de vasos sanguíneos e diminuiu de forma significativa a presença de NETs. Em 14 dias, as feridas tratadas ficaram até 33% menores, chegando a reduções de 68% em fases tardias.

Apesar dos resultados, os pesquisadores alertam que o medicamento só funciona quando o gene possui alguma atividade residual — o que não ocorre em todas as variantes presentes em ruivos.

Próximos passos

O estudo abre portas para terapias personalizadas baseadas no perfil genético de cada paciente, especialmente no tratamento de feridas crônicas. Ensaios clínicos em humanos devem começar nos próximos anos.

A descoberta reforça que a genética está profundamente ligada à saúde da pele e amplia o papel biológico atribuído ao MC1R, antes visto apenas como regulador da pigmentação.

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